IV. Mykosen
1.Aspergillose
Unter den Mykosen der Vögel hat die Aspergillose die weiteste Verbreitung gefunden.
Erreger: Aspergillus fumigatus, ausnahmsweise Aspergillus glaucus bei Tauben [LAHAYE (1928)] und Aspergillus niger [HARE (1936)].
Vorkommem: Tauben [LANGE (1914)] und Kanarienvögel [DE JONG (1912)] Bei Wellensittichen soll Aspergillose selten sein [BLOUNT (1947)].
Die Aspergillose tritt in 2 Hauptformen auf: Generalisierte und lokalisierte Veränderungen [KESKO(1935) DE JONG(1912) EBER (1919).
Bei jungen Kanarienvöglen kann sie sehr bösartig und septicämieartig verlaufen, ohne eindeutige pathologisch-anatomische Veränderungen zu hinterlassen [LANGE (1914)].
Die Aspergillose entsteht in erster Linie durch Aspiration von Sporen (z. B. durch Futter und Einstreu). Infolgedessen sind Veränderungen im Kehlkopf, im Stimmkopf, den Luftsäken, in den Brionchen und in der Lunge zu finden. Die Veränderungen bestehen aus kleineren odor größeren, graugrünlichen, graugelblichen, manchmal auch graugraunen käsigen und trockenen, oft flachen Knoten. Die Knoten sind meist rund, manchmal etwas konzentrisch angeordnet. In manchen Fällen sind die Knoten von speckiger Beschaffenheit und grau. Manchmal liegen einzelne Knoten vor,manchmal sind die Luftsäcke nur mehr mit käsigen, oft etwas dumpfit, muffig, schimmelig riechenden Massen gefült. Durch Figrinausscheidung ist die Luftsackwand insegesamt verdickt und das Lumen völlig mit sporen- oder pilzhaltigen Fibrinmassen ausgefult. Die Fibrinausscheidung läßt die Knoten zusammenfließen. Die Knoten, die an der Oberfläche liegen, können eine zentrale Eindellung haben. Häufig kann man an oberflächlich liegenden Herden schon mit bloßem Auge das gelblichgrüne, grüngrau bis graublaue Mycel sehen. Die in der Lunge gelegenen Knoten sind von tuberkulösen Knoten makroskopisch nur schwer zu unterscheiden. Die in den Bronchien und in der Trachea auftretenden Herde haben schmutzig gelb-graue Farbe, enthalten reichlich Fibrin und ähneln diptheroiden Belägen bei Pocken oder Trichomonadose.
Von den Luftsäken aus können fortgeleitet Infektionen der serösen Häute (Pleuro-Peritonäum, Perikard, parietales Blatt des Peritonäums der Organe) oder aber hämatogene Infektionen entstehen. Auch auf das Knochensystem kann die Aspergillose, ausgehend von den mit den Knochen in Vergindung stehenden Luftsäken, übergreifen.
Auf den serösen Häuten z. B. des Darms, des Peritonaeums u. a. sind gleichartige Knötchen wie in den Luftsäken von miliarer bis Erbsengröße nachweisbar. In der Leber werden etwas unregalmäßig runde, stecknadelkopf- bis erbsengroße Knötchen gefunden. Sie sind meistens etwas eingesunken. Die Herde haben gelblichgraue bis graugrüne Farbe und sind auf der Schnittfläche trüb. Ähnliche Knoten sind gelegentlich in den Nieren, im Ovar und in der Darmwand zu beobachten.
Wenn auch der Respirationstraktus bei weitem die häufigste Eintrittspforte liefert, so kommen auch alimentäre Infektionen zustande. Bei Kanarienvögeln sind von DE JONG (1912) Affektionen der Zunge, des Gaumens und Kehjlkopfeinganges beobachtet worden. Sie kommen aber auch bei Tauben vor. Auch im Darmkanal und in der Leber werden Pilznekrosen festgestellt. In die Leber können die Pilze hämatogen oder fortgeleitet gelangen. Bei Tauben verursacht Aspergillus glaucus auch Erkrankungen der Haut. Prädilektionsstellen bestehen nicht. Auf den erkrankten Hautstellen entstehen Borken. Die Federn fallen hier aus. Ausnahmsweise erfolgt Tod durch Kachexie [REINHARDT(1930)].
Histologisches. Die Aspergillose ist durch herdförmige Pneumonien und multiple Nekrosen, kleinere und größere Granulome gekennzeichnet. Im Genensatz zur Tuberkulose, die beim Vogel eine vorwiegend produktive Entzündung mit Karyolyse und Vekäsung darstellt, ist die Aspergillose eine exsudativ zellige Entzündung mit Nekrosen unter Verfettung and Karyorhexis. Aspergillose des Luftsackes s. Abb. 24-26. In der Lunge kann diffuse Fibrinexsudation mit Ansammlung von pseudoeosinophilen Granulocyten und Makrophagen bestehen. Dazwischen liegen einselne oder reichlich Pilzfäden. Kleine Nekrosehered liegen in unmittelbarer Nähe der Pilzfäden. In den Bronchen, Broncholen und Lungenpfeifen liegen gleichfalls schleimig-fibrinöses Exsudat und meistens in größerer Anzahl Pilzrasen (s. Abbb. 27). Hier haben die Pilze oft Frukitfikationsorgane, so daß oft sogar am histologischen Schnitt die Artdiagnose gestellt werden kann. Die Pilze können die Bronchialwände durchdringen und zur Nekrose bringen. Durch ihr Eindringen in das peribronchiale Gewebe bedingen sie weitere serösfibrinöse Exsudation und Nekrosen.
Die mykotischen Knoten der Lunge und anderer Organe bestehen aus einem meistens vollkommen nekrotischen, kerntrümmerhaltigen Zentrum. Am Rande der Nekrosen sind einselne oder reichlich Pilzfäden, gewöhnlich ohne Sporenbildung, vorhanden. In peripherer Richtung schließt sich ein Granulationsgewebe an, das zunächst aus meistens nur wenige Kerne enthaltenden Riesenzellen und Fibroblasten besteht. Nach außen zu wird das Granulationsgewebe von Lumphotcyten und vor allem pseudoesinophilen Granulocyten infiltriert. In frischen Knötchen ist das Granulationsgewebe spärlich, in älteren reichlicher ausgeprägt. Je Frischer die Knoten, desto stärker die periphere Fibrinexsudation. Auch die Nekrosen sind mit Fibrin durchtränkt. Das Vorkommen der pseudoesoinophilen Leukocyten wird von VÖLKER (1926) als wichtiges Unterscheidungsmerkmal gegenüber Tuberkulose angesehen. Doch kommen solche auch bei der Tuberkulose reichlich vor.
Literatur
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